Изучен механизм повреждения сердца SARS-CoV-2
Ученые из Медицинской школой Мэрилендского университета (UMSOM) изучили механизм повреждения сердца возбудителем коронавируса SARS-CoV-2. Результаты работы представлены в журнале Nature Communications Biology.
Специалисты использовали ранее определенные наиболее токсичные белки вируса. В экспериментах на плодовых мушках дрозофилах и мышах исследователи вводили самый патогенный белок под названием Nsp6. Эта молекула захватывала клетки в сердце и активизировала процесс гликолиза, то есть сжигание глюкозы для получения энергии.
Обычно сердечные клетки используют жирные кислоты в качестве источника энергии, однако в случае сердечной недостаточности переключаются на метаболизм сахара, поскольку эти клетки помогают восстановить поврежденные ткани. Авторы заметили, что Nsp6 нарушает работу митохондрий, ответственных за этот процесс.
Затем подопытным заблокировали метаболизм сахара в клетках сердца с помощью препарата 2-дезокси-D-глюкозы (2DG). Вещество уменьшило повреждение сердца и митохондрий, вызванное белком Nsp6.
Исследователи считают, что 2DG будет препятствовать жизнедеятельности и вредному воздействию вируса, поскольку он перекрывает энергоснабжение, а также уничтожает необходимые ферменты. В дальнейшем это открытие позволит усовершенствовать существующие методы лечения и восстановления повреждений сердца.
Специалисты использовали ранее определенные наиболее токсичные белки вируса. В экспериментах на плодовых мушках дрозофилах и мышах исследователи вводили самый патогенный белок под названием Nsp6. Эта молекула захватывала клетки в сердце и активизировала процесс гликолиза, то есть сжигание глюкозы для получения энергии.
Обычно сердечные клетки используют жирные кислоты в качестве источника энергии, однако в случае сердечной недостаточности переключаются на метаболизм сахара, поскольку эти клетки помогают восстановить поврежденные ткани. Авторы заметили, что Nsp6 нарушает работу митохондрий, ответственных за этот процесс.
Затем подопытным заблокировали метаболизм сахара в клетках сердца с помощью препарата 2-дезокси-D-глюкозы (2DG). Вещество уменьшило повреждение сердца и митохондрий, вызванное белком Nsp6.
Исследователи считают, что 2DG будет препятствовать жизнедеятельности и вредному воздействию вируса, поскольку он перекрывает энергоснабжение, а также уничтожает необходимые ферменты. В дальнейшем это открытие позволит усовершенствовать существующие методы лечения и восстановления повреждений сердца.