Определен механизм формирования тяжелого течения коронавируса
Американские ученые из Йельского университета определили механизм формирования иммунного ответа, который приводит к тяжелому течению COVID-19. Выводы научной работы описаны в журнале Nature.
Ранее специалисты уже знали, что как только SARS-CoV-2 проникает в легкие, он способен вызвать цитокиновый шторм, который представляет из себя гиперактивный иммунный ответ, приводящий к серьезному воспалению в легких вплоть до летального исхода.
В ходе исследования ученые обнаружили, что иммунные клетки, а не только эпителиальные клетки, покрывающие легкие, могут скрывать вирус. Во время идентификации патогена инфламмасомы начинают высвобождать цитокины, которые провоцируют атаку своих сородичей в попытке прерывать инфекцию. Вместе с тем цитокины концентрируют воспалительные клетки из крови в легких, что приводит к развитию пневмонии.
Основываясь на полученных данных исследователи лечили инфицированных лабораторных мышей от вирусного воспаления легких с помощью блокировки специфического белка NLPR3, отвечающего за воспаление. После этой процедуры у подопытных продолжало наблюдаться инфицирование иммунной системы, однако эти клетки уже не были воспаленными и потому не могли способствовать серьезным повреждениям организма. Блокада NLPR3 в применении с противовирусной терапией может обеспечить новый способ лечения пневмонии, вызванной COVID-19, а также предотвращение тяжелых случаев коронавирусной инфекции.
Ранее специалисты уже знали, что как только SARS-CoV-2 проникает в легкие, он способен вызвать цитокиновый шторм, который представляет из себя гиперактивный иммунный ответ, приводящий к серьезному воспалению в легких вплоть до летального исхода.
В ходе исследования ученые обнаружили, что иммунные клетки, а не только эпителиальные клетки, покрывающие легкие, могут скрывать вирус. Во время идентификации патогена инфламмасомы начинают высвобождать цитокины, которые провоцируют атаку своих сородичей в попытке прерывать инфекцию. Вместе с тем цитокины концентрируют воспалительные клетки из крови в легких, что приводит к развитию пневмонии.
Основываясь на полученных данных исследователи лечили инфицированных лабораторных мышей от вирусного воспаления легких с помощью блокировки специфического белка NLPR3, отвечающего за воспаление. После этой процедуры у подопытных продолжало наблюдаться инфицирование иммунной системы, однако эти клетки уже не были воспаленными и потому не могли способствовать серьезным повреждениям организма. Блокада NLPR3 в применении с противовирусной терапией может обеспечить новый способ лечения пневмонии, вызванной COVID-19, а также предотвращение тяжелых случаев коронавирусной инфекции.